研究背景

肿瘤微环境(TME)的免疫分型对提高免疫治疗效果至关重要。TME中内质网应激与免疫调节的分子机制还有待详细阐述。

研究解读

内质网氧化还原酶-1α（ERO1A）过表达会介导肿瘤免疫抑制和对PD-1抑制剂的耐药。敲除肿瘤细胞的ERO1A，可扰乱肿瘤细胞的内质网应激反应，导致癌细胞发生免疫原性细胞死亡；并通过将免疫“冷”肿瘤转变成“热”肿瘤的形式改善肿瘤的免疫原性，进而协同增强免疫治疗效果。mIHC显示ERO1Alow组CD4+T细胞和CD8+T细胞浸润程度显著增高，而ERO1Ahigh组CD68+巨噬细胞明显增多。TCGA数据分析得出ERO1A的高表达与较短的OS之间存在显著关联。在临床肺癌患者中，ERO1A高表达则与新辅助免疫治疗后复发风险较高有关。研究结果提示ERO1A有望作为免疫联合治疗策略的潜在靶点。

mIHC技术赋能

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参考文献

Cell Rep Med. 2023 Oct 17;4(10):101206.

阔然生物医药科技（上海）有限公司

Shanghai KR Pharmtech, Co., Ltd.

发布于：上海市